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  Vol. 10 N°3 Octubre 1999
   
  Enfermedad inflamatorias intestinales.
Colitis ulcerosa idiopática - enfermedad de Crohn
   
 

Dr. Renato Palma C. y Raúl Acuña M.
Unidad de Gastroenterología, Departamento de Medicina Interna, Clínica las Condes



El término Enfermedades Inflamatorias Intestinales abarca dos entidades de etiología no conocida como son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, para diferenciarlas de aquellas enfermedades inflamatorias específicas que pueden afectar al tracto gastrointestinal. Estas dos enfermedades tienen una alta prevalencia en los países del hemisferio norte, especialmente en Estados Unidos, Canadá y Europa Central y Occidental. En los últimos años se ha observado un incremento en la incidencia de la enfermedad de Crohn, que se ha hecho bastante evidente en Europa Meridional y algunos países de Latinoamérica.

Son enfermedades que imponen una gran carga psicológica y económica a los pacientes que las sufren. Por esta razón es que su manejo exige actuar con conocimiento, empatía y eficacia. En nuestro país ellas son todavía poco frecuentes, lo cual, sumado al hecho de tener una presentación clínica muy variada y un curso a veces impredecible, hace que muy a menudo sean mal reconocidos e inadecuadamente tratadas.

En nuestra institución, en la que los pacientes tienen un rápido y expedito acceso a consulta con especialistas, el promedio del lapso de tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico es de casi un año para enfermedad de Crohn y de pocas semanas para colitis ulcerosa.

Aunque todavía no se conoce su exacta etiología, en los últimos años ha habido importantes avances en el conocimiento de su patogenia, así como también de su historia natural; también hoy tenemos un mejor conocimiento acerca de la eficacia, indicaciones y modo de empleo de antiguos y nuevos medicamentos. Todo ello ha producido un notable cambio en el pronóstico de estas enfermedades en el curso de los últimos 30 años. Por ello nos parece oportuno entregar información actualizada que ayude a un reconocimiento más precoz de estas enfermedades y a un mejor manejo de ellas.

DEFINICIÓN Y CARACTERISTICAS

Son dos enfermedades de etiología desconocida, caracterizadas por un proceso inflamatorio, que en forma crónica, continua o recurrente afecta distintos segmentos del tracto gastrointestinal. Ambas enfermedades, si bien tienen algunas características en común, exhiben importantes diferencias en cuanto a ubicación, extensión, evolución y pronóstico, respuesta a tratamiento, etc. En la Tabla 1 se muestran algunas de estas características.

TABLA 1
COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON
CARACTERISTICAS

 

Colitis ulcerosa

Crhon

Localización

Colon

Cualquier segmento

Extensión

Continua y ascendente
a partir del recto

Discontinua

Prufundidad de la inflamación

Mucosa y submucosa

Transmural

Factores de riesgo:
Cigarrillo
Apendicectomía


Nagativo
Negativo


Positivo
No establecido

Buenas condiciones
sanitarias en la infancia

Dudoso 

Negativo

Respuesta a cirugía

Curación

No curación

Riesgo de cáncer

+++

++

Fistulas/absceso

Raro

Frecuente

Serología:
p. ANCA
ASCA


+++
+


+
+++


La localización, extensión y profundidad de la lesión son datos muy importantes, que ayudan a explicar por un lado la sintomatología de los pacientes y por otro a guiar al clínico para el estudio diagnóstico.

En la colitis ulcerosa (Fig. 1-A), el daño inflamatorio compromete exclusivamente la mucosa y submucosa del intestino grueso, y esto en forma ascendente, difusa, del intestino grueso a partir del recto. En el momento del diagnóstico, aproximadamente en el 25% de los casos, la inflamación está confinada solamente al recto (proctitis ulcerosa), en un 35% adicional de los casos hay compromiso además del sigmoides, en otras palabras en poco más de la mitad de los pacientes, la enfermedad en el momento del diagnóstico compromete el recto y sigmoides. Un 27% de todos los pacientes tienen desde el inicio compromiso que llega hasta el ángulo izquierdo del colon (colitis ulcerosa izquierda), y en alrededor de un 18% hay un compromiso difuso que abarca todo el colon (pancolitis). En esta última categoría puede observarse un cierto grado de inflamación en los últimos centímetros del ileon terminal.Lo esencial que hay que recordar es que, cualquiera sea la extensión de esta enfermedad, el recto está siempre comprometido. La extensión hacia segmentos más proximales se hace en forma continua, difusa, sin dejar áreas intermedias sanas entre sí.



Figura 1-A.
Extensión de las lesiones en colitis ulcerosa en el momento del diagnóstico.




Figura 1-B.
Localización anatómica de la enfermedad d Cohn en el momento del diagnóstico.


En la enfermedad de Crohn en cambio (Figura 1-B), el proceso inflamatorio abarca todo el espesor de la pared intestinal. Puede afectar uno o varios segmentos del tubo digestivo, dejando en este último caso áreas indemnes entre sí. Además la inflamación puede extenderse a órganos vecinos como son vejiga, uréteres, etc. En casi el 50% de los casos, el proceso inflamatorio en esta enfermedad compromete simultáneamente ileon y colon derecho; compromiso sólo circunscrito al intestino delgado se observa en alrededor del 25 a 30% de los casos. Compromiso del colon, total o segmentario, con o sin compromiso ano-rectal, se observa en alrededor del 30% de los pacientes. Solamente un 3% exhibe lesiones confinadas exclusivamente al recto y ano. Otros segmentos más altos del tubo digestivo, como esófago, estómago y duodeno, se afectan con una muy baja frecuencia.


ETIOPATOGENIA

Como dijimos anteriormente, la etiología de estas enfermedades todavía no ha sido determinada, sin embargo, han ocurrido algunos avances que permiten ir entendiendo mejor su patogenia. Desde luego se ha podido constatar que se trata de entidades no homogéneas. No solamente son diferentes colitis ulcerosa y Crohn entre sí, sino que cada una de ellas muestra en su interior una gran variabilidad en su expresión clínica. Se han explorado factores ambientales, genéticos e inmunológicos para entender la etiopatogenia.

Factores ambientales

La intensa y sistemática búsqueda de factores ambientales que ayuden a explicar el inicio o persistencia de estas enfermedades, ha sido hasta este momento negativa, con la sola excepción del efecto del cigarrillo, el cual es hasta este momento el único factor ambiental de riesgo conocido, pero que se comporta diferentemente para una y otra enfermedad. Mientras en la enfermedad de Crohn tiene un efecto positivo en el sentido de exacerbar la enfermedad, en colitis ulcerosa el hábito de fumar tiene un efecto negativo que tiende a proteger al individuo de la enfermedad.

Como se trata de enfermedades inflamatorias, también ha habido una exhaustiva búsqueda de agentes microbiológicos, bacterias, hongos, virus, etc. con resultados hasta ahora negativos. La proposición hecha hace algunos años, del posible rol de un microbacterio paratuberculoso ha sido definitivamente excluida. Sin embargo, si bien no ha sido identificado todavía un agente bacteriano patógeno, hay fuerte evidencia de que la flora indígena "normal" de nuestro intestino parece tener un rol importante, o en la génesis, o en la perpetuación de la enfermedad.

Los argumentos que apoyan esto son, en primer lugar, la evidencia creciente que el uso de algunos antibióticos, particularmente Ciprofloxacino y Metronidazol tienen efectos terapéuticos positivos en algunos grupos de pacientes. Muy importante también es el rol que se les puede atribuir en cuanto a la recaída después de la operación en pacientes con enfermedad de Crohn. En estos últimos pacientes hay una clara diferencia en cuanto a la tasa de recaída entre aquellos enfermos que quedan con una ileostomía de aquellos en que se restablece el tránsito con una ileoanastomosis a otro segmento más bajo. Varios experimentos, señalan claramente que material biológico presente en el contenido intestinal es el responsable de la reaparición de la enfermedad cuando se restablece la anastomosis. Otra observación importante es que el empleo de Metronidazol por largo tiempo, después de una cirugía en enfermedad de Crohn, retarda significativamente la recaída de ésta. Las identificación de el o los potenciales antígenos presentes en la flora endógena es motivo de intensa investigación.

Factores genéticos

La sospecha de una predisposición genética de estas enfermedades se hizo evidente ya hace muchos años, al observar las diferentes tasas de incidencia en distintos grupos étnicos que viven en una misma área geográfica. Estas enfermedades son mucho más frecuentes en la raza blanca que en la raza negra en Estados Unidos; lo mismo ocurre en Ciudad del Cabo, en Africa del Sur. Otra observación similar se ha hecho en Nueva Zelandia, donde hay una notoria diferencia en su incidencia entre la raza blanca y la raza maorí. Entre los blancos y a nivel mundial, quienes exhiben las tasas más altas de incidencia son judíos, especialmente judíos Ashkenazi de Europa Centrooccidental. Otro dato notable es que estas tasas tienden a mantenerse sin variaciones después de migraciones a otros continentes.

Otro importante argumento en favor de una susceptibilidad genéticamente determinada es la agregación familiar que tienden a mostrar estas enfermedades y particularmente el comportamiento de ellas en gemelos homozigotos y dizigotos, que han compartido las mismas condiciones ambientales. Para la enfermedad de Crohn, la concordancia en gemelos homozigotos es de 44% y de sólo 4% en los gemelos dizigotos. También es sugerente la observación que algunas enfermedades asociadas a los antígenos de histocompatibilidad como son la colangitis esclerosante primaria y la espondilitis anquilosante, muestran una mayor frecuencia de asociación con enfermedades inflamatorias intestinales que lo predecible, de acuerdo a su prevalencia en la población general.

La identificación de el o los genes responsables de la susceptibilidad a estas enfermedades y sus posibles mutaciones, es en este momento una tarea que está en gran actividad y desarrollo. Tratándose de enfermedades inflamatorias, los genes que más han sido estudiados son los genes de los complejos de histocompatibilidad.

En su conjunto, todos estos estudios revelan una gran heterogenicidad en cuanto a la contribución relativa del sistema HLA a la susceptibilidad de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, siendo mayor para colitis ulcerosa que para Crohn. Estos estudios demuestran también que la asociación de colitis ulcerosa con distintos alelos es muy diferente entre distintas etnias.

Por otro lado, entre los blancos no judíos, la asociación de la enfermedad con el alelo HLA DRV1*0103 permitiría predecir extensión y gravedad de la enfermedad. En efecto, en un estudio realizado en Oxford, la frecuencia de este alelo en pacientes con colitis ulcerosa que requirieron cirugía fue de 14.1% contra 3.2% de los que no requirieron operación. Una mayor diferencia se observó aún entre la presencia o no de manifestaciones extraarticulares en estos pacientes (22.8% vs. 3.2%).

También han sido estudiados los genes que codifican algunos de los mediadores de la respuesta inmune (IL1, TNF, IL10, etc.), confirmándose nuevamente la gran heterogenicidad que existe en ambas enfermedades y en distintos grupos raciales. Hay una evidencia creciente de un gran polimorfismo en las regiones promotoras de estos genes, pudiéndose predecir así variabilidad en los patrones de expresión, y por lo tanto de la respuesta inmune.

La búsqueda sistemática de locus en el genoma humano, que permitan establecer un eslabón genético con estas enfermedades empieza a dar sus frutos, habiéndose encontrado varios locus en los cromosomas 3, 7, 12 y sobretodo 16. De nuevo, de todos estos estudios, las discrepancias aparentes que surgen entre distintos laboratorios de distintos países, parecen estar dadas por una real heterogenicidad de los pacientes estudiados y no por diferencias metodológicas.

Factores inmunológicos

La respuesta del tracto gastrointestinal a diversos antígenos, independientemente de cuál sea su naturaleza, sigue un patrón de comportamiento similar: reconocimiento del antígeno, activación del sistema inmune, inflamación, daño tisular y reparación. Este proceso requiere de la actividad concertada de un vasto número de elementos tisulares: células epiteliales, macrófagos, diversas poblaciones de linfocitos, fibroblastos, etc. regulados por la liberación de un número aún mayor de intermediarios solubles como son las citoquinas, metabolitos de las prostaglandinas, factores de crecimiento, metabolitos reactivos de oxígeno y nitrógeno.

Las acciones biológicas de estos mediadores, actuando por vía autocrina, paracrina o endocrina, explican todas las manifestaciones de la inflamación, tanto locales (daño tisular, diarrea, alteración de la motilidad, fibrosis, etc), como sistémicas (fiebre, anorexia, leucocitosis, estimulación del eje hipófiso suprarrenal, etc). Estos mediadores no sólo explican la inducción y amplificación de la respuesta inmune que lleva a la inflamación, sino que también juegan un rol esencial en su modulación y regulación, favoreciendo así el proceso de reparación y cicatrización.

En términos muy generales es posible hoy día reconocer citoquinas con gran actividad proinflamatoria, como son IL1, IL2, TNF, IL8, IL12, etc., y otros grupos predominantemente supresoras de la inflamación, entre los cuales cabe destacar IL10 y TGF.

El factor de necrosis tumoral (TNF) y la IL10 son, hasta este momento, las citoquinas que tienen por sus acciones biológicas, la mayor influencia en la regulación de la respuesta inmune. La primera como promotor de la respuesta y la segunda como frenadora. Estos datos son los que han servido de base para el desarrollo de las nuevas terapias biológicas. Hasta el presente, sin embargo, no ha sido posible detectar un patrón inflamatorio anormal para estas enfermedades. Tampoco ha sido posible determinar si estas enfermedades son genuinamente procesos autoinmunes o no. La búsqueda de marcadores serológicos ha arrojado información que puede ser útil para el diagnóstico pero no para explicar su patogenia.

El proceso inflamatorio sumariamente descrito es el que conocemos cuando el intestino se ve expuesto a agentes patógenos de distinta naturaleza, sean estos químicos, virales o bacterianos. Sin embargo, es importante recordar que el intestino normal está constantemente expuesto y debe ser capaz de manipular una gran variedad de agentes exógenos sin provocar la reacción inflamatoria descrita.

.Desde este punto de vista, en las enfermedades inflamatorias intestinales existiría una ruptura de este equilibrio, en favor de un daño tisular crónico irreductible. Este estado puede ser la respuesta normal a la agresión de agentes todavía no identificados, o bien una respuesta anormal a uno o varios de los múltiples antígenos que a diario interactúan con el sistema inmune intestinal.

En este momento, es creciente la sospecha que el estímulo que gatilla el proceso se encuentra en la flora intestinal endógena23. La investigación en este aspecto está orientada a tratar de identificar los potenciales antígenos agresivos, y avanzar en establecer si es la persistencia de él lo que perpetúa la inflamación o si ésta se debe a otros factores hasta ahora no bien conocidos, como podría ser el condicionamiento genético de la respuesta inmune.


DIAGNÓSTICO DE LAS ENFERMEADES INFLAMATORIAS INTESTINALES

Dadas las manifestaciones clínicas proteiformes de estas enfermedades, especialmente de la enfermedad de Crohn, su diagnóstico suele revestir ciertas dificultades. Una buena anamnesis y examen físico y la ayuda de exámenes de laboratorio, más el uso racional de procedimientos endoscópicos y radiológicos realizados por manos experimentadas, son la clave para el proceso diagnóstico.

Evaluación clínica

Los síntomas en la colitis ulcerosa están fuertemente determinados por la extensión y gravedad de las lesiones; en cambio en la enfermedad de Crohn, lo que determina las manifestaciones clínicas es la ubicación de la lesión. En la Tabla 2 se muestran manifestaciones clínicas con las cuales suelen iniciarse estas enfermedades. Como se puede observar, en la colitis ulcerosa los síntomas iniciales sobresalientes son diarreas sanguinolentas. Como el recto está siempre comprometido, en los casos leves los enfermos relatan molestias rectales como deseo frecuente de evacuar, eliminación de mucosidades sanguinolentas y escasas deposiciones. A medida que aumenta la extensión o la severidad del proceso inflamatorio, aparece diarrea con sangre, dolor cólico, y por último los síntomas generales de la inflamación.


TABLA 2
COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON
MANIFESTACIÓN INICIALES

Colitis ulcerosa

Crohn

Síntoma/Signo
Deposiciones


Diarrea  sanguinolenta
pujo - Tenesmo

Normales o Diarreicas

Dolor moderado a severo Fiebre y síntomas

Poco frecuente

Muy frecuente

generales de inflamación

Poco frecuente

Frecuentes

Baja de peso

Moderada

Acentuada

Enf. Perianal

Excepcional 

Frecuente

Masa abdominal

Raro

Frecuente

Manif. extraintestinales

Excepcional

Poco más frecuentes



En la enfermedad de Crohn el compromiso rectal no es frecuente, por lo que las primeras manifestaciones son en general dolor abdominal crónico o recurrente, generalmente de carácter cólico, de intensidad moderada a severa, asociado frecuentemente a síntomas generales de inflamación como son la baja de peso y a diarrea sin sangre macroscópica, la mayoría de las veces. Ocasionalmente sus manifestaciones iniciales pueden ser sólo síntomas generales como anorexia, pérdida de peso, retardo del crecimiento, asociado a leucocitosis y sedimentación elevada sin una causa clara. Aunque no es frecuente, la enfermedad de Crohn puede iniciarse en forma aguda con un episodio de sangramiento digestivo bajo o con un cuadro doloroso abdominal que simula una apendicitis aguda.

Las manifestaciones extraintestinales son frecuentes en algún momento de la evolución de estas enfermedades. Si bien son raras como manifestaciones iniciales en la colitis ulcerosa, no lo son tanto en la enfermedad de Crohn. En la Tabla 3 se señalan las manifestaciones extraintestinales que acompañan a ambas enfermedades.

TABLA 3 
COLITIS ULCAROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES

Ojo 

Oridociclitis - Uvelitis

Boca

Aftas - Estomatitis

Piel

Eriteme nodoso
Pioderma gangrenoso

Articulaciones

Monoartritis
Oligoartritis
Espondilitis anquilosante

Hígado

Colangitis esclerosante

Pulmón

Bronquioalveolitis
Fibrosis pulmonar


En el examen físico se debe poner énfasis en los signos de anemia, examinar cuidadosamente la mucosa bucal, los ojos, piel y articulaciones. El examen anorrectal es obligatorio. Adicionalmente, en la etapa inicial del estudio es conveniente contar con un hemograma completo incluyendo recuento de plaquetas, VHS, albuminemia y proteína C reactiva. La búsqueda de sangre oculta y leucocitos fecales, exámenes de rutina en el estudio de una diarrea crónica en el adulto son de gran utilidad.

A esta altura se deben considerar las otras condiciones clínicas que plantean diagnóstico diferencial con las enfermedades inflamatorias intestinales. En primer lugar están las enfermedades infecciosas agudas intestinales que se numeran en la Tabla 4. A este propósito es necesario recordar que una infección aguda intestinal puede exacerbar o hacer evidente una enfermedad inflamatoria intestinal crónica preexistente. De modo que si se detecta la presencia de un germen patógeno y hay sospecha clínica fundada de una condición crónica, ello no excluye esta última hipótesis. Así mismo, la persistencia de sintomatología clínica una vez tratada una infección intestinal, debe hacer pensar en una enfermedad inflamatoria crónica. Rara vez las infecciones intestinales tienen una imagen endoscópica característica (colitis pseudomembranosa). La mayoría de las veces las imágenes no son específicas y de allí la necesidad absoluta de contar con la confirmación microbiológica y la evaluación del tratamiento específico. En el paciente de edad avanzada, hay dos condiciones, que pueden ofrecer cierta dificultad diagnóstica: la colitis isquémica y la diverticulitis aguda.


TABLA 4
COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS EH

Infecciones corrientes

shigella
Salmonella
Campytobacter

Yersinia
E. Coli
Cl. dificile
Ameba Hist

Infecciones de transmisión sexual

Neisseria
Clamidia
Herpes Simplex
Treponoma páido

Infecc. oportunistas
en inmunodepremidos

Citomegalovirus
Criptosporidio
Micobacterium avium

Enf. Vaculares

Colitis isquémica
Vasculitis
Behcer

Enf. Malignas

Linfoma
Cancer

Otros

Colitis postradiación, Enf. Whipple
Colitis colágena, Colititis microscópica


En este último caso, la colonoscopia en general no es aconsejable en el episodio agudo, en cambio una TAC entrega una gran información diagnóstica. El intestino delgado puede ser asiento también de otras enfermedades que se traducen por diarrea crónica, dolor y baja de peso, como son enfermedades celíacas, linfomas, enfermedad de Whipple, etc.

Procedimientos diagnósticos

Endoscopia y Radiología. El primer procedimiento a realizar en el contexto de un cuadro de diarrea crónica es un examen endoscópico de colon, iniciándolo con una Rectosigmoidoscopia flexible. Si este examen muestra que la mucosa examinada es enteramente normal, el diagnóstico de colitis ulcerosa queda prácticamente excluido. El siguiente paso será hacer una Colonoscopia total, con una adecuada preparación, tratando siempre de examinar los últimos centímetros del ileon. Dependiendo del grado de sospecha clínica y la disponibilidad de medios, una Colonoscopia larga como examen inicial puede resultar en una relación costo-beneficio muy favorable.

Si la mucosa colónica se ve normal, en un paciente con diarrea crónica, es obligatorio tomar biopsias escalonadas, ya que éste es el único medio para diagnosticar dos entidades relativamente raras como son colitis colágena y la colitis linfocítica. En este momento, si el cuadro clínico no ha sido definitivamente aclarado, se debe proceder a un estudio radiológico de intestino delgado, recordando que en el 80% de los casos de enfermedad de Crohn hay compromiso del ileon, ya sea en forma aislada o formando parte de un compromiso más extenso.

La ultrasonografía y la TAC en general no son exámenes a los cuales se recurre en primera instancia, ya que su mayor utilidad está en el estudio de las complicaciones como son fistulas, abscesos, plastron inflamatorio, etc. Sin embargo, eventualmente, la demostración de una pared intestinal engrosada puede poner rápidamente en la pista del diagnóstico.

A pesar de que la enema baritada de doble contraste entrega una muy valiosa información, en este momento se le utiliza sólo cuando por otras razones no es posible realizar una colonoscopia total. En las Tablas 5 y 6 y Figura 2, se señalan las lesiones endoscópicas que se encuentran en estas enfermedades y sus equivalentes radiológicas en las distintas etapas de ellas. Salvo en las etapas muy iniciales, en general ambos exámenes muestran una alta concordancia respecto la descripción de lesiones. En la Tabla 7 se señalan los elementos histológicos más sobresalientes de ambas enfermedades. Como se ve no hay hechos patognomónicos que las diferencien con certeza. La presencia de granulomas, hecho muy característico de la enfermedad de Crohn, no se encuentra en más allá del 40 ó 50% de los casos. Los abscesos crípticos, muy frecuentes en la colitis ulcerosa, también se encuentran aunque con menor frecuencia en la enfermedad de Crohn y en colitis por gérmenes patógenos. En la enfermedad de Crohn, el infiltrado inflamatorio está constituido por granulocitos, células plasmáticas y linfocitos, con tendencia a formar acúmulos linfoídeos. En la colitis ulcerosa, el exudado inflamatorio es predominantemente a base de polinucleares y es notoria la disminución o desaparición de las células caliciformes.



Figura 2.
Lesiones endoscópicas en enfermedad de Crohn. Panel superior: 1. Ulceras aftoideas y eritema parcelar. 2. Ulcera profunda y mucosa en empedrado. 3. Estenosis y úlcera lineal.
Colitis ulcerosa. Panel inferior: 1. Eritema, edema y friabilidad. 2. Granularidad.
3. Atrofia, rigidez y pseudopólipos.


TABLA 5
COLITIS ULCEROSAY ENFERMEDAD DE CROHN
CORRELACIÓN ENDOSCÓPICA Y RADIOLÓGICA EN COLITIS ULCEROSA

Endoscopia

Radiología

Etapa inicial 

Borramiento de la red vascular
Friabilidad
Petequiado hemorrágico
Hiperhemia-Edema
Superficie granular
Erosiones

_
_
_
Borrosidad
Granularidad 
Espículas

Etapa avanzada

Ulceras superficiales o profundas

Inflamación severa
Pérdida de haustras

Ulceras netas
Ulceras en botón de camisa
Granularidad grosera
Pérdida de haustras

Etapa tardía

Atrofia de mucosa
Ausencia de haustras
rigidez y acortamiento
Pseudopólipos

_
Imagen en tubo de plomo

Imágenes lacunares



TABLA 6
COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN
CORRELACIÓN ENDOSCOPICA Y RADIOLÓGICA EN ENFERMEDAD DE CROHN

Endoscopia

Radiología

Etapa inicial 

Eritema parcelar
Lesiones aftoides

Etapa avanzada

Ulceras solitarias o
múltiples, profundas, 
longitudinales
Empedrado
Fístula anal y rectal

 

Idem


Empedrado
Fístulas:
enteroentéricas,
enterocutáneas,
enterovesicales,etc

Etapa tardía

Estenosis

Estenosis



TABLA 7 
COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS

Colitis ulcerosa

Enf. de Crohn

Todas las muestras inflamadas

Puede haber muestras normales

Biopsias distales mas graves

No hay patrón continuo

Compromiso de la mucosa

Compromiso transmural

Células calciformes

Peden ser normales

Infiltr. inflamatorio agudo

Polinucleares, cel. plasmáticas y lifocitos
Acumulos linfoides

Ingurgitación capilar y venular

Linfagectasia

No fbrosis

No granulomas

Sí (40-50)

Abscesos crípticos +++

++


En general, el diagnóstico diferencial entre ambas enfermedades es relativamente fácil y descansa sobre todo en la ubicación y extensión de las lesiones (Tabla 1). Sin embargo, en alrededor de un 10% de los casos, no es posible establecer un diagnóstico categórico y sólo el seguimiento permite a lo largo del tiempo aclarar el diagnóstico definitivo. Esta categoría es la que se denomina colitis indeterminada.

El uso de marcadores serológicos es posible que resulte de gran utilidad en esta última situación. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (pANCA), se encuentran positivos en alrededor del 60% de los enfermos con colitis ulcerosa y entre un 0 a un 20% de los pacientes con enfermedad de Crohn. Al revés, anticuerpos contra saccharomyces cerevisiae (ASCA), se encuentran presente en una proporción exactamente inversa en enfermedad de Crohn. La combinación de ambos exámenes permite elevar el valor predictivo de un determinado resultado a más de un 90% en favor de una u otra enfermedad.

Curso Clínico, Evolución y Pronóstico

Gracias a la experiencia publicada por los grandes Centros, tanto de Europa como de Estados Unidos, es posible hoy día conocer relativamente bien cuál es el curso clínico que siguen estas enfermedades. El valor de estos trabajos radica en que incluye grandes poblaciones de pacientes seguidos por 20 años o más a partir de los comienzos de la década de los 60, fecha en que los criterios diagnósticos, así como los principios generales de su tratamiento estaban bien establecidos. Esto nos permite anticipar con cierto grado de seguridad el pronóstico de cada paciente individual.

Colitis Ulcerosa

La ubicación anatómica en el momento del diagnóstico de la enfermedad (proctosigmoiditis, colitis izquierda o pancolitis) está directamente relacionado con el curso y pronóstico en el largo plazo. Una vez diagnosticada la enfermedad, la probabilidad de permanecer libre de enfermedad, desciende desde un 18% a los 10 años a no más del 10% a los 25 años. Así mismo, la probabilidad de mantener un curso crónico continuo sin remisiones es menor al 1% a los 5 años y prácticamente 0 a los 25 años. Por el contrario, la probabilidad de mantener un curso crónico recurrente aumenta con los años, llegando a una cifra de 90% al cabo de 25 años.

La extensión de la enfermedad también sufre cambios a lo largo del tiempo. En efecto, en algunas series entre un 45 y un 39% de los pacientes diagnosticados inicialmente como proctosigmoiditis habían progresado a colitis izquierda o pancolitis durante el seguimiento, lo que permite calcular una probabilidad acumulada de 53% a los 25 años.

De los enfermos diagnosticados como colitis izquierda en estos mismos estudios, las cifras de progresión a pancolitis en una de ellas fue del 70% y en la otra sólo 9%. La probabilidad acumulada en este último caso es de 15% a los 25 años.

Por otra parte, en los pacientes con colitis izquierda, así como en los enfermos con pancolitis, pueden ocurrir regresiones parciales del proceso inflamatorio, con tasas muy variables entre un 2 y un 26%. Esta regresión sin embargo no es definitiva y muchos enfermos vuelven a recaer con la misma o mayor extensión de la enfermedad.

La gravedad de la sintomatología, así como el riesgo de requerir una colectomía también están relacionadas muy directamente con la extensión inicial de la enfermedad, como se aprecia en la Figura 3. Un número importante de los pacientes con colitis izquierda inicial o proctosigmoiditis que requirieron colectomía, lo hicieron después que la enfermedad había progresado a formas más extensas.


Figura 3.
Frecuencia de complicaciones en colitis ulcerosa de acuerdo a la extensión
de la enfermedad.


La mortalidad directamente atribuida a la enfermedad fluctúa entre un 1 y un 6% en varias series, cifras muy inferiores a las publicadas en los años anteriores a 1960. Esto hace que en los últimos años se haya puesto mayor interés para evaluar el pronóstico en la calidad de vida y la capacidad laboral, encontrándose que en estos pacientes casi no difieren de sujetos normales. De tal modo que esta enfermedad, si bien es una enfermedad crónica que presenta algunos problemas para los enfermos, sigue siendo compatible con una vida normal.

Enfermedad de Crohn

El estudio de las grandes poblaciones de pacientes, permite apreciar que al igual que en colitis ulcerosa, la ubicación inicial de la enfermedad tiene relación con el curso clínico y con el pronóstico. Se han identificado 3 patrones clínicos basados en la distribución anatómica como los designa Farmer2,5: enfermedad ileocólica (ileon terminal y colon derecho); enfermedad preferentemente de intestino delgado (predominantemente de ileon) y enfermedad del colon difusa o segmentaria con o sin compromiso rectoanal.

La primera forma clínica tendría una mayor tendencia a desarrollar fístulas internas y abscesos que sumados a las estenosis son las 3 indicaciones más frecuentes para tratamientos quirúrgicos de distinta naturaleza, los que en este grupo pueden llegar a alcanzar en algunas series, hasta un 91% en seguimientos de más de 15 años, en comparación con un 65% del grupo "intestino delgado" y 58% del grupo "colorectoanal". En el grupo "intestino delgado", la mayor indicación (61%) fue la obstrucción intestinal. En el grupo "colo-recto-anal" fueron el megacolon tóxico, enfermedad perianal y estenosis. Del total de pacientes que requirieron cirugías definitivas, entendiéndose por tal resección de segmentos de intestino macroscópicamente enfermo, más del 50% pertenecían al grupo ileocólico.

Experiencias como la del National Cooperative Crohn's Disease Study Group y otras publicaciones25-28, son coincidentes al describir distintos patrones clínicos basados en la edad de comienzo, en la ubicación anatómica de la enfermedad, en las complicaciones, etc, confirmándose así la impresión general de que esta enfermedad no es una entidad homogénea.

En el último Congreso Mundial de Gastroenterología, celebrado en Viena en 1998, un equipo internacional de expertos ha propuesto una clasificación de la Enfermedad de Crohn con el objeto de ordenar estos conceptos.

La mortalidad de la enfermedad de Crohn es algo superior a la de la Colitis Ulcerosa, con cifras que fluctúan entre el 5 y el 10%, y por otro lado, los estudios de calidad de vida y capacidad laboral muestran que en general los enfermos exhiben condiciones subóptimas, particularmente aquellos que han sido operados.

Una característica propia de esta enfermedad y que ensombrece su pronóstico es la tendencia a recaer después que se han practicado cirugías resectivas. Las tasas de recaída pueden llegar a cifras de un 25% en el primer año de postoperatorio y subir casi hasta un 80% en los 20 ó 25 años siguientes.

Se han propuesto distintos factores de riesgo como son la edad de comienzo, la ubicación anatómica, la agresividad clínica, etc, pero ninguno de ellos tiene un poder predictivo realmente sólido.

Un importante aporte es el que ha hecho Rutgeerts, quien en un seguimiento de enfermos operados demostró que al año de practicada una resección seguida de iliocoloanastomosis, un 73% de los pacientes tenían lesiones endoscópicas en el nuevo ileon terminal, en circunstancias que sólo 20 de ellos tenían síntomas clínicos.

En los años siguientes, la frecuencia de lesiones endoscópicas subió a 85%, y los sujetos con síntomas clínicos sólo a 34%. En otras palabras, si bien las lesiones endoscópicas aparecen muy precozmente, esto no tiene necesariamente una traducción clínica. Sólo un grupo de pacientes hace una recaída precoz y en la gran mayoría en cambio ésta se presenta tardíamente. Otro hecho importante que surge de esta experiencia, es que la recurrencia de la enfermedad parece deberse a una enfermedad de novo y no a la presencia residual de focos inflamatorios en la zona vecina a la anastomosis.


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